Ecg hipertónia dekódolása, A vizeletben megjelenő fehérje is figyelmeztet
Édes István, Dr. Nánási Péter A szívizomzat működését meghatározó tényezők A szívizom teljesítőképességét három egymástól független tényező szabályozza, amelyek in vivo szimultán változ hat nak, egymást befolyásolják és a változások mértékétől függően módosul a szívizom működése az összehúzódások ereje.
- Budapest, I.
- A belgyógyászat alapjai 1. | Digitális Tankönyvtár
- Magas vérnyomásnál nem csak a vérnyomást kell vizsgálni
- A felnőtteknél az Ecg transzkriptum a táblázatban található Az elektrokardiográfia értelmezése: norma és patológia Az EKG egy olyan műszeres diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a szív teljesítményének értékelését és az elektromos impulzusok minőségének megjelenítését.
- Diéta vese magas vérnyomás
Ez a három tényező az a előterhelés preloadb az utóterhelés afterload és c az összehúzódó képesség. Az előterhelés a szívizom nyugalmi rosthosszúságát meghatározó tényezők összességét jelenti.
Alapszabályok
A nyugalmi rosthosszúságot a bal kamra végdiastolés térfogata jellemzi, amelynek a növekedésével, bizonyos határok között 2,2 µm nyugalmi sarcomer rosthosszúságig növekszik az összehúzódó erő a verővolumen. Az előterhelés növekedése tehát tartalék mechanizmust diastolés rezerv jelent a verőtérfogat és a perctérfogat növelésére.
Az előterhelés legfontosabb meghatározója a vénás visszaáramlás, amit elsősorban a fizikai aktivitás, a perifériás érellenállás és a vénák tónusa befolyásol. Az előterhelés egyéb tényezőktől is függ teljes vértérfogat, a vértérfogat pillanatnyi megoszlása, venodilatatorok, ecg hipertónia dekódolása és intrapericardialis nyomás stb. Az utóterhelés azoknak a tényezőknek az összeségét jelenti, amelyek a összehúzódás megindulását követően az összehúzódás ejectio ellen hatnak.
Ezek közül a legfontosabb az aortaimpedancia, amelyet elsősorban a perifériás érellenállás határoz meg. Az aortaimpedancia kisebb mértékben függ az aorta falának viszkoelasztikus tulajdonságaitól és a vér viszkozitásától is. Az utóterhelés másik lényeges eleme a kamrai falfeszülés, ecg hipertónia dekódolása a Laplace-törvény szerint a kamra sugarával lineárisan növekszik.
Ezen összefüggés alapján a dekompenzálódott és tágult bal kamrafal feszülése lényegesen meghaladja a normális méretű kamra feszülését növekszik a kamra sugara. Ecg hipertónia dekódolása energetikailag kedvezőtlen és növeli az utóterhelést.
Miért nem elég csak a nyugalmi mérés?
A krónikus utóterhelés növekedése következtében kialakuló balkamra-hypertrophia növekvő kamrafalvastagság ellensúlyozza, csökkenti a falfeszülést. A kamrafeszülés befolyásolásával az előterhelés is közvetlenül szabályozza az utóterhelést. Növekvő előterhelés, növekvő bal kamrai végdiastolés térfogattal és falfeszüléssel jár, amely növeli az utóterhelést.
Összehúzódó képesség.
Az EKG dekódolása felnőtteknél és gyermekeknél, a táblázatok normái és egyéb hasznos információk
Az összehúzódó képesség a szívizom olyan belső tulajdonsága, amely az elő- és utóterheléstől függetlenül is szabályozza az összehúzódások erejét. Állandó elő- és utóterhelés során az összehúzódás az inotrop állapot növekedése fokozza, az összehúzódás csökkenése pedig gyengíti az összehúzódások erejét. A klinikumban elsősorban a pozitív inotrop szerek digitalis, béta adrenerg agonisták, foszfodiészteráz-gátlók, kalciumérzékenyítők ecg hipertónia dekódolása.
Az összehúzódást a szívfrekvencia is befolyásolja. A frekvencia hirtelen növelése fokozatosan, lépcsőszerűen növeli az összehúzódások erejét, majd egy új — magasabb szintű — egyensúlyi állapot alakul ki.
- EKG - transzkriptum, normál értékek, asztal felnőtteknél és gyermekeknél Gyors átmenet az oldalon Gyakorlatilag minden elektrokardiogramon átesett személy érdekli a különböző fogak jelentését és a diagnosztikus által írt feltételeket.
- A magas vérnyomás korai szövődményei - Figyeljen a tünetekre!
- Magas vérnyomás 8 oka, 3 tünete és 7 kezelési módja [teljes útmutató]
- Ezek közül a leggyakoribbak: Életkor.
- A magas vérnyomás időben történő kezelése
A frekvencia csökkentésével ennek a jelenségnek a fordítottja észlelhető. A szívműködés szabályozása kóros körülmények között Kórtani magas vérnyomás felesleges káliummal a fokozott keringési megterhelésre a bal kamra különböző módon válaszolhat.
A nyomásterhelés aortastenosis, coarctatio aortae, magas vérnyomás stb.
Cardiogram-elemzés
A kamrafal vastagságának a növekedése csökkenti a falfeszülést, amely kedvező, kompenzatorikus jelenség. A térfogatterhelés aortainsufficientia, mitralis insufficientia, veleszületett billentyűhibák az előterhelés növekedése miatt excentrikus hypertrophiához és a bal kamra üregének jelentős kitágulásához vezet. A bal kamraüreg átmérőjének növekedése fokozza a falfeszülést, ami kedvezőtlen az utóterhelés növekedése ecg hipertónia dekódolása.
A kiegyenlítő mechanizmusok első lépcsője az, hogy a fokozott igényekhez növekvő vénás visszaáramlás a bal kamra a végdiastolés térfogat növekedésével válaszol, amely a megnövekedett nyugalmi rosthosszúság miatt erőteljesebb összehúzódásokat nagyobb verőtérfogatot eredményez. Ez növeli a perctérfogatot, és így a szív alkalmazkodik a megnövekedett igényekhez. A bal kamra alkalmazkodóképessége azonban korlátozott, mivel a nyugalmi rosthosszúság növekedése csak egy optimális pontig 2,2 µm-es sarcomerhossz biztosítja az összehúzódási erő növekedését.
Magas vérnyomás 8 oka, 3 tünete és 7 kezelési módja [teljes útmutató]
Humorális szabályozás A szívelégtelenség kialakulása során csökken a perctérfogat és a vese vérátáramlása. A csökkent vese vérátáramlás hatására növekszik a juxtaglomerularis renintermelés.
A fokozott renintermelés aktiválja a renin-angiotenzin rendszert. A renin-angiotenzin rendszer fontos szerepet tölt be a vérnyomás vasoconstrictioa vízháztartás aldoszteron és a szöveti proliferáció génaktiválás szabályozásában.
A humorális renin-angiotenzin rendszer mellett újabban fontos szerepet tulajdonítanak a szöveti, helyi renin-angiotenzin rendszernek is.
Idegi szabályozás A szimpatikus idegrendszer reflektorikus adrenerg aktiváció keringésszabályozó szerepe elsősorban a szívelégtelenség kialakulása során válik jelentőssé. A szívelégtelenség súlyosságával párhuzamosan növekszik a keringő katecholaminok mennyisége. A pozitív inotrop hatás a béta-adrenerg jelfogórendszer közvetítésével valósul meg.
A megnövekedett szimpatikus tónus a kialakuló érösszehúzódás miatt ecg hipertónia dekódolása a perifériás érellenállást és az utóterhelést. Hosszú ecg hipertónia dekódolása kimerül a szívizom szöveti katecholamin tartaléka.
A növekedett katecholaminszint által kiváltott folyamatok kompenzatorikus jellegűek a csökkenő vérnyomás kiegyenlítésérede hosszú távon inkább a bal kamra elégtelenség súlyosbodását okozzák a növekvő utóterhelés, illetve a béta1-adrenerg receptorrendszer szöveti szintjének csökkenése miatt.
Szív- és keringési elégtelenség kialakulásának sejtes mechanizmusa Az utóbbi évtizedekben a kardiológiai kutatások fejlődése tisztázta a szívelégtelenség kialakulásának molekuláris és sejtes okait. Az egyes humán gének azonosítására genetikai térképek állnak a rendelkezésre és fejlődött a kísérletes szívgyógyászat is. Az idült túlterhelés okozta keringési elégtelenség klinikai kórkép csoportba többféle betegségforma is beletartozik ischaemiás cardiomyopathia, billentyűbetegség okozta szívelégtelenség, dilatatív cardiomyopathia stb.
Celluláris eltérések a krónikus szívelégtelenség kialakulása során. A szívelégtelenség kialakulása során kórosan csökken a ß-adrenerg- jelfogók sűrűsége is a jelfogó foszforilálódik ecg hipertónia dekódolása inaktiválódik.
A krónikus túlterhelés okozta keringési elégtelenség kapcsán a ß-adrenerg rendszer működésében több eltérés is ismertté vált. Ezeknek az a lényege, hogy csökken a ß-adrenerg rendszer aktiválhatósága, ami elsősorban a ß1-adrenerg jelfogószámnak sűrűségnek a csökkenésével ecg hipertónia dekódolása.
Ecg hipertónia dekódolása jelfogószám csökkenése a szérum növekedett katecholamin szintje miatt kialakuló downregulatio következménye 4. A kezelés angiotenzinkonvertáló enzimgátlók, angiotenzin II receptor-blokkolók, ß-adrenerg-blokkoló vegyületek, vízhajtók stb.
A szívizom ingerképzése és ingerületvezetése Fiziológiásan az ingerület a sinuscsomóban keletkezik nomotop ingerképzés és innen terjed végig a szívizom elektromosan aktiválható tömegén. Ingerképzésre a sinuscsomón kívül a pitvar-kamrai határon elhelyezkedő atrioventricularis csomó, továbbá a Purkinje-sejtekből felépülő intraventricularis ingerületvezető rendszer elemei is képesek.
E hierarchiában a magasabban elhelyezkedő szívritmus-szabályozók saját frekvenciája nagyobb, ezért a szívműködés ütemét mindig a legmagasabb szinten elhelyezkedő aktuálisan működő ritmusszabályozó frekvenciája határozza meg a sinuscsomó ecg hipertónia dekódolása pl.
A ritmusszabályozó sajátságú sejteket az különbözteti meg a munkaizomrostoktól, hogy magukra hagyva őket ritmikus elektromos aktivitásúak. A legegyszerűbb spontán aktivitású rendszer pozitív és negatív feed-back mechanizmus együtteseként értelmezhető.
Az akciós potenciál felszálló szára alatt a depolarizáció önmagát erősítve robbanásszerűen alakul ki.
Magas vérnyomás áttekintés
A depolarizáció hatására olyan ioncsatornák aktiválódnak, amelyek a membránt ismét negatív potenciálokra polarizálják. Ismétlődő kisülések akkor jönnek létre, ha van a rendszerben olyan depolarizáló hatású áram, amely a repolarizált membránt ismét a küszöbpotenciál közelébe depolarizája.
A nodális szövetek ezekkel a sajátságokkal rendelkeznek. A repolarizációt a depolarizáció hatására aktiválódó IK áram aktivációja indítja el. A spontán diastolés depolarizáció meredekségének legfontosabb élettani szabályozója a hiperpolarizációra aktiválódó ritmus-szabályozó-áram If. Így a csatorna aktivációja depolarizáló hatású áramot gerjeszt, amely a spontán diastolés depolarizáció előrehaladtával fokozatosan csökken.
A magas vérnyomás korai szövődményei - Figyeljen a tünetekre!
Az IK1 áram intenzitása nodalis szöveteken csekély, így nem rögzítheti a membránpotenciált negatív értékeken. Katecholaminok hatására a felsorolt depolarizáló áramok intenzitása fokozódik. A paraszimpatikus aktiváció ellenkező hatású, sőt az acetilkolin csökkenti a spontán ecg hipertónia dekódolása depolarizáció meredekségét.
Mindkét hatás csökkenti a szívfrekvenciát. A szívizom ingerületvezetése Ecg hipertónia dekódolása a sinuscsomóban keletkezett ingerület meghatározott sorrendben aktiválja a szomszédos elektromosan ingerlékeny szöveteket.
A pitvari munkaizomrostok közé beágyazva találjuk a pitvari ingerületvezető rendszer három párhuzamosan elrendezett elemét: az elülső, a hátsó és a középső internodalis útvonalakat, amelyek gyorsan vezetik az ingerületet a sinuscsomóról az atrioventricularis csomóra.
Az atrioventricularis csomóban az ingerületvezetés lassul pitvar-kamrai átvezetés idejemajd az intraventricularis ingerületvezető rendszer elemein His-köteg, Tawara-szárak, terminális Purkinje-rostok végighaladva ismét felgyorsul, végül az endocardialis réteg felől aktiválódnak a kamrák. Ez az aktivációs sorrend csak akkor tartható fenn torzulás nélkül, ha az ingerületvezetés sebessége a rendszer minden tagján optimális, ellenkező esetben az ingerületvezetés zavaráról beszélünk.
Az ingerületvezetés sebességét fiziológiás és kóros körülmények között meghatározó működések a következők: az ingerlékeny szövetek ingerületvezetését az aktív és passzív membránsajátságok együttesen határozzák meg.
Az aktív sajátságok a membrán azon tulajdonságait jelentik, amelyek lehetővé teszik az akciós feszültség kialakulását.
Tovaterjedése során az akciós feszültség elektromos ingerként viselkedik a szomszédos ingerlékeny membránrészletek felé. Hogy az adott amplitúdójú akciós feszültség milyen távolságig jelent küszöb feletti ingert, azt a membrán passzív, ún.
SCHILLER electrode placement for resting ECG with standard electrode set
Az elektrotónusos vezetés, annak csökkenő jellege miatt, hosszabb távolságra nem gazdaságos. Mivel azonban kialakulásának sebességét rövid távon csak a membrán kapacitása korlátozza, az gyorsabb folyamat az akciós feszültség kialakulásához képest.
Az akciós feszültség legnagyobb depolarizációs sebessége részben ezért válik a vezetési sebességet meghatározó egyik legfontosabb tényezővé.
